高血鉀的原因幾乎都可以從低血鉀的機制反過來推，所以D/D比較不複雜（小麻居然連圖都沒有，哈哈），但是治療上面因為是Medical

emergency所以是重點唷。

開始D/D

1. 先排除pseudohyperkalemia

含鉀的靜脈輸液、抽血時發生溶血、白血球血小板過多

2. 區分出transcellular shift

酸血症、insulin deficiency（DM）、大量細胞壞死（tumor lysis, 橫紋肌溶解,

ischemic bowel, 溶血）、 hyperkalemic periodic paralysis、

藥物: β-blockers、毛地黃中毒、succinylcholine（機制：K+ efflux through

AChRs-associated cation channels）

3. 腎臟排出Ｋ的能力?

接著要評估的是腎臟排出Ｋ的能力，這部分可以分為三個層面來想

（忘記了請回頭看入門概述裡的 "正常生理對鉀離子濃度的調控"）：

Distal Na delivery不夠？

別忘了ENaC吸收鈉是ROMK排出鉀的原動力

這裡抓的閾值Urinary Na < 25mmol/L

Urinary Flow不夠？

別忘了Maxi-K/BK channel負責flow-dependent K

secretion，就是tubule分泌能力OK（TTKG>8），但是K總共分泌的量仍然不夠（Urinary K < 40mmol/L），主要有兩個：

ECF不足（Aldosterone高，但尿腔的水也都被吸光了），或是

Advanced kidney failure（eGFR<20，尿很少）

Aldosterone不夠或是作用不好？

針對Aldosterone的功能，我們使用α-fludrocortisone（本院：Florinef）來做鑑別診斷。α-fludrocortisone的Relative

mineralocorticoid activity是glucocorticoid

activity的十倍，臨床上用來做Aldosterone的replacement

給α-fludrocortisone後TTKG有改善（>8）

代表本來是aldosterone製造不足的狀況，那我們得要看aldosterone的上游renin分泌的情況

高Renin：先天或後天primary hypoaldosteronism

Primary adrenal insufficiency

Isolated aldosterone deficiency：Loss-of-function mutations in

aldosterone synthase

Acquired adrenal insufficiency：Critical illness, amyloidosis, metastasis of carcinoma to the adrenal

gland或Antiphospholipid syndrome造成bilateral adrenal hemorrhage

Heparin/LMWH：↓adrenal aldosterone

response to Angiotensin-II and hyperkalemia

ACEi, ARB

Ketoconazole：inhibit steroidgenesis

Adrenalitis in HIV patients（由CMV or tuberculosis造成）

低Renin：先天或後天secondary hypoaldosteronism

臨床常見後天因素：DM, old age, renal insufficiency, SLE, multiple myeloma, acute GN

Interstitial nephritis：減少renin分泌

藥物：NSAID、COX-2 inhibitor、Aliskiren、β-blocker

給了α-fludrocortisone後TTKG卻沒改善（<8）

代表是tubule對aldosterone產生了抗性，以下是可能的原因

Hyperkalemic distal RTA：SLE, sickle cell anemia, amyloidosis

Renal transplant

Pseudohypoaldosteronism (PHA)-I

AD：Loss-of-function mutations of mineralocorticoid receptor

AR：Loss-of-function mutations of ENaC

Pseudohypoaldosteronism (PHA)-II，又稱Gordon syndrome

Calcineurin inhibitors（Cyclosporine, Tacrolimus），背後的機轉有

↓COX-2 expression in the macula densa → Renin↓→

hyporeninemichypoaldosteronism

Inhibit apical ROMK channels in the distal nephron

Inhibit basolateral Na/K-ATPase

藥物: Amiloride, Spironolactone, Triamterene, Trimethoprim,

Epterenone等等

整理藥物對RAA system的影響

最後再來看一下完整的流程圖唷！

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